최근 연구에서는 p53 단백질과 생쥐의 자폐증 유사 행동 사이의 직접적인 연관성을 발견하여 의사소통 능력, 반복적 움직임, 해마와 관련된 학습 및 기억을 관리하는 데 있어 p53의 핵심 역할이 밝혀졌습니다. 새로운 연구 결과는 TP53 단백질을 코딩하는 유전자와 자폐증 스펙트럼 장애와 같은 신경발달 및 정신 장애 사이의 연관성을 밝혀냈습니다.
연구진은 p53 단백질이 생쥐의 해마와 관련된 사교성, 반복적 행동, 학습 및 기억을 관리하는 데 중요한 역할을 한다는 것을 확인했습니다. 이번 발견은 TP53 단백질을 코딩하는 유전자와 자폐증 스펙트럼 장애와 같은 신경발달 및 정신 장애 사이의 연관성을 밝혀줍니다.
일리노이대학교 어바나-샴페인 캠퍼스 분자 및 통합 생물학 부교수이자 베크만 첨단과학기술연구소 연구원인 니엔 페이 차이(Nien-Pei Tsai)는 “이번 연구는 p53이 자폐증과 유사한 행동과 직접적으로 관련되어 있음을 보여주는 최초의 연구입니다.”라고 말했습니다.
일리노이대학교 어바나-샴페인 소재 베크만 첨단과학기술연구소(Beckman Institute for Advanced Science and Technology)의 카이 니안페이(오른쪽) 교수와 이관영 교수가 이끄는 연구원들은 p53 단백질이 생쥐의 사교성, 반복적 행동, 해마 관련 학습 및 기억을 조절하는 데 중요하다는 사실을 확인했습니다. 이를 통해 단백질 코딩 유전자 TP53과 자폐증과 같은 신경발달 및 정신 장애 사이의 관계가 밝혀졌습니다. 스펙트럼 장애. 출처: 일리노이대학교/L. 브라이언 스테이버
살아있는 시스템에서 유전자는 세포의 행진 명령을 설명하기 위해 1과 0 대신 문자 A, C, G 및 T를 사용하는 이진 코드의 생물학적 버전과 같습니다. 코딩 유전자라고 불리는 일부 유전자는 세포에 특정 기능을 가진 단백질을 만들도록 지시합니다. 예를 들어, TP53 유전자는 세포에 단백질 p53을 만들도록 지시합니다. 그 역할은 다른 유전자가 어떻게 발현되는지 조절하는 것입니다.
이 연구에서 Tsai와 동료들은 쥐의 해마에서 p53 수준을 감소시키고 행동과 관련된 유전자 발현의 변화를 조사했습니다. 그들은 p53 수준의 감소가 생쥐의 반복적 행동을 촉진하고, 생쥐의 사교성을 감소시키며, 특히 수컷 생쥐에서 해마 의존 학습 및 기억 장애를 관찰했습니다.
연구원들은 또한 장기 전위로 알려진 해마 뉴런 사이의 활발한 의사소통 기간 후에 p53 수준이 상승하는 것을 관찰했습니다. 가소성이라고 불리는 유연한 신경 세포의 발사는 긍정적인 학습 및 기억 결과와 관련이 있습니다.
일리노이대학교 어바나-샴페인 소재 베크만 첨단과학기술연구소 연구원인 니엔 페이 차이(Nien-Pei Tsai)는 연구팀을 이끌고 p53 단백질이 생쥐의 사교성, 반복적 행동, 해마 관련 학습 및 기억을 조절하는 데 중요한 역할을 한다는 사실을 확인했으며, 단백질 코딩 유전자 TP53과 자폐증 스펙트럼 장애와 같은 신경발달 및 정신 장애 사이의 연관성을 밝혔습니다. 출처: 일리노이대학교 어바나-샴페인 캠퍼스 분자 및 세포생물학부
2018년 연구에서 Tsai와 동료들은 p53이 자폐 스펙트럼 장애 및 간질에서 불규칙한 뇌 세포 활동과 관련된 핵심 단백질이라는 것을 발견했습니다. 향후 연구에서 그들은 p53이 행동을 안내하기 위해 자폐증과 관련된 유전자의 발현을 어떻게 조정하는지 탐구하는 것을 목표로 하고 있습니다.